Nicht-kariöse Läsionen. Störungen der Zahnentwicklung: Dentale Fluorose, Molar-Inzisiven-Hypomineralisation, Schmelzhypoplasie, Amelogenesis imperfecta

Karies gehört zu den häufigsten Erkrankungen in der globalen Bevölkerung. Die Diagnose von Karies, insbesondere in ihren frühen Stadien, und das Verständnis ihrer Aktivität spielen eine entscheidende Rolle bei der Planung, Überwachung und Bewertung der Wirksamkeit von Präventionsmaßnahmen. Frühe Kariesläsionen entwickeln sich nicht immer zu voll ausgeprägten Kavitäten. Mit proaktiver therapeutischer und präventiver Pflege können sie entweder gestoppt oder sogar umgekehrt werden.

Heutzutage sind nicht-kariöse Läsionen ebenso bedeutend wie kariöse Läsionen, wenn es um die Erhaltung der Mundgesundheit geht. Diese Läsionen, die ohne bakterielle Beteiligung auftreten, können die Struktur, Funktion und Ästhetik der Zähne erheblich beeinträchtigen. Von Überempfindlichkeit und Schmerzen bis hin zu fortschreitenden Schäden und einem erhöhten Risiko für sekundäre Karies stellen solche Pathologien einzigartige Herausforderungen dar, die eine sorgfältige Diagnose und Behandlung erfordern. Das Verständnis ihrer Ursachen, ihres Verlaufs und ihrer Auswirkungen ist entscheidend für die Bereitstellung umfassender zahnärztlicher Versorgung und die Gewährleistung langfristiger Mundgesundheit und des Wohlbefindens der Patienten.

Nicht-kariöse Läsionen verursachen Überempfindlichkeit, hauptsächlich aufgrund der Exposition von Dentin und seiner darunterliegenden, nervenreichen Struktur. Dentintubuli führen direkt zur Zahnpulpa, wo sich die Nervenenden befinden. Und wenn Dentin exponiert ist, können Reize (Temperatur, Säuren, Druck) leicht durch die Tubuli reisen und die Nerven reizen. Alles, was Sie über den Umgang mit diesem Symptom wissen müssen, finden Sie in unserer Lektion “Überempfindlichkeit”: wie man sie verhindert, die Ursachen, begünstigende Faktoren, was zu tun ist, das richtige Produkt auswählen, Ratschläge für Patienten.

Nicht-kariöse Läsionen werden grob in zwei Gruppen unterteilt:

1. Läsionen, die während der Entwicklungsphase der Zahnformation auftreten (vor dem Durchbruch)
2. Läsionen, die nach dem Zahndurchbruch entstehen

Störungen der Zahnentwicklung umfassen eine Reihe von Bedingungen, die die Bildung, Struktur, Anzahl, Größe und den Durchbruch von Zähnen betreffen. Diese Störungen können genetischer, umweltbedingter oder multifaktorieller Natur sein und treten in verschiedenen Phasen der Zahnentwicklung auf (Initiation, Morphogenese, Histodifferenzierung und Apposition).

Inzwischen hat die steigende Prävalenz von nicht-kariösen Läsionen kontinuierliche Verbesserungen in den Diagnose-, Behandlungs- und Präventionsmethoden angestoßen. Klinische Beobachtungen in zahnärztlichen Ambulanzen zeigen eine hohe Häufigkeit von Erosionen und keilförmigen Defekten bei Patienten. Diese Zustände sind nicht mehr auf ältere Erwachsene beschränkt; heute präsentieren sich sogar immer mehr jüngere Personen mit solchen Problemen.

Klassifikation der nicht-kariösen Läsionen

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD) werden nicht-kariöse Läsionen kategorisiert in:

K00-K14 Krankheiten der Mundhöhle, Speicheldrüsen und Kiefer

• K00 Störungen der Zahnentwicklung und -durchbruch
  • K00.2 Abweichungen in Größe und Form der Zähne
  • K00.3 Marmorierte Zähne
    • Zahnfluorose
    • Marmorierung des Zahnschmelzes
    • Nicht-Fluorid-Zahnschmelztrübungen
  • K00.4 Störungen in der Zahnformation
    • Aplasie und Hypoplasie des Zementes
    • Dilaceration des Zahns
    • Zahnschmelzhypoplasie (neonatal/postnatal/pränatal)
    • Regionale Odontodysplasie
    • Turner-Zahn
  • K00.5 Erblich bedingte Störungen der Zahnstruktur, nicht anderswo klassifiziert
    • Amelogenesis imperfecta
    • Dentinogenesis imperfecta
    • Odontogenesis imperfecta
    • Dentinaldysplasie
    • Schalen-Zähne
  • K00.8 Andere Störungen der Zahnentwicklung
    • Farbveränderungen während der Zahnbildung
    • Intrinsische Verfärbung der Zähne NOS
  • K00.9 Störung der Zahnentwicklung, nicht näher bezeichnet
• K03 Andere Krankheiten der harten Gewebe der Zähne
  • K03.0 Übermäßige Abnutzung der Zähne
  • K03.1 Abrasion der Zähne
  • K03.2 Erosion der Zähne
  • K03.4 Hyperzementose
  • K03.7 Post-eruptive Farbveränderungen der dentalen Hartgewebe
  • K03.8 Andere spezifizierte Krankheiten der harten Gewebe der Zähne
  • K03.9 Krankheit der harten Gewebe der Zähne, nicht näher bezeichnet

Herausforderungen bei der Diagnose

Eine genaue Diagnose von nicht-kariösen Läsionen erfordert die Unterscheidung von Karies und anderen nicht-kariösen Zuständen. Dies umfasst:

• Umfassende Patientenanamnese und detaillierte klinische Untersuchungen.
• Die Nutzung fortschrittlicher Diagnosetechniken wie Färbung, Thermometrie, Radiographie und biophysikalische Analysen von Speichel.
• Die Konsultation mit verwandten Spezialisten (z. B. Endokrinologen, Genetikern oder Allgemeinmedizinern).

Behandlungsansätze

Die Behandlung von nicht-kariösen Läsionen umfasst eine Reihe von Methoden, von ästhetischen Restaurationen bis hin zu Zahnaufhellung. Moderne therapeutische Ansätze betonen:

• Die Korrektur von Zahnverfärbungen.
• Die Wiederherstellung verlorener Struktur bei minimaler Invasivität.
• Die Anwendung innovativer Materialien und Techniken für überlegene Ergebnisse.

Zahnfluorose

Der Begriff „mottled teeth“ beschreibt treffend die klinischen Manifestationen dieses Zustands, die charakteristische Flecken und Verfärbungen auf dem Zahnschmelz umfassen.

Nach der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD):

• K00.3 Mottled teeth:
  • Dentalfluorose
  • Fleckigkeit des Zahnschmelzes
  • Nichtfluoridische Zahnschmelztrübungen

Dentalfluorose ist eine systemische Entwicklungsstörung der harten Zahnhartgewebe, die durch übermäßige Fluoridaufnahme während der Amelogenese der Milch- und bleibenden Zähne verursacht wird. Sie äußert sich in unterschiedlichen Graden von Zahnschmelzfleckigkeit und sogar -grübchen, die typischerweise alle Zähne im bleibenden Gebiss betreffen.

Ätiologie

Es ist bekannt, dass die chronische Aufnahme hoher Fluoridkonzentrationen während der Zahnentwicklung die Reifung des Zahnschmelzes beeinträchtigt und der Effekt kumulativ ist.

Epidemiologie

Die Hauptquelle für Fluorid ist Trinkwasser. Es ist auch in der Atmosphäre und bestimmten Lebensmitteln zu finden, einschließlich Meeresfrüchten, Lamm, Leber, tierischen Fetten und Eigelb. Während diese Lebensmittel allein keine Fluorose verursachen, tragen sie in Regionen, in denen die Fluoridwerte im Wasser 1 mg/L (1,0 ppm F) überschreiten, zur Gesamtbelastung mit Fluorid bei.
Die Prävalenz von Fluorose erreicht:

• 10–12% in Gebieten, in denen die Fluoridwerte im Wasser 0,8–1 mg/L betragen.
• 20–30% bei Werten von 1,5 mg/L.

In den letzten Jahren wurden fluoridhaltige Lebensmittel und Getränke sowie die unsachgemäße Einnahme von Fluoridzahnpasta oder topischen Fluoridlösungen während der Kindheit als potenzielle Risikofaktoren für Fluorose identifiziert, insbesondere während kritischer Phasen der Zahnentwicklung (vom dritten Monat der pränatalen Entwicklung bis zum achten Lebensjahr des Kindes). Dies veranlasste die WHO, die empfohlenen Fluoridwerte im künstlich fluoridierten Wasser zu senken auf:

• 0,5 mg/L (0,5 ppm F) in wärmeren Klimazonen.
• 1 mg/L (1,0 ppm F) in kühleren Klimazonen.

Pathogenese

Die Pathogenese der Fluorose ist noch nicht vollständig verstanden. Die Zahnschmelzentwicklung erfolgt während der Histogenese-Phase, wenn Ameloblasten Schmelzproteine produzieren, die Calcium binden. Die normale Schmelzbildung beinhaltet hauptsächlich Hydroxylapatitkristalle (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂). Überschüssige Fluoridionen ersetzen Hydroxylionen aufgrund ihrer ähnlichen Größe und Ladung und bilden Fluorapatit. Fluorid bindet auch an Schmelzmatrixproteine und verändert die Kristallstruktur, was die normale Schmelzmaturierung beeinträchtigt. Hypermineralisierte Linien entstehen aufgrund des höheren Fluoridgehalts, und solche fluorotischen Bänder begrenzen die Proteinresorption und die Diffusion von Mineralionen, wodurch die Biomineralisation verzögert wird.

Pathologische Anatomie

Die auffälligsten morphologischen Veränderungen bei Fluorose treten in den oberflächlichen Schmelzschichten auf. Selbst in milden Fällen zeigen die peripheren Bereiche des Schmelzes diskontinuierliche, kreidige Bänder. Mikroskopische Untersuchungen bei 200–300x Vergrößerung zeigen gestörte Prismenmuster im betroffenen Schmelz mit einer charakteristischen moiréartigen Struktur. Schwere Fälle können Bereiche totaler Schmelzzerstörung aufweisen, die sich mit amorphen Strukturen und unregelmäßig geformten Hydroxylapatitkristallen abwechseln.

Klinische Präsentation

Fluorose äußert sich als symmetrische, stabile Verfärbungen an allen Zähnen, mit Flecken oder Streifen, die hauptsächlich in der Nähe der Schneidekanten und Kauflächen auftreten. Der Zahnschmelz ist matt, verliert seine Transluzenz und erscheint weiß, gelb oder braun, mit dunkleren Zentren in schwereren Fällen. Fortgeschrittene Fluorose kann punktuelle Erosionen verursachen, die sich vereinigen und raue, unterminierte Kanten bilden. Trotz dieser Veränderungen bleibt die Empfindlichkeit des Dentin normalerweise innerhalb normaler Grenzen, und betroffene Bereiche färben sich nicht mit Farbstoffen.

Klassifikation

Das am häufigsten verwendete System ist die Klassifikation von Dean (1942), es gibt jedoch auch andere. Hier ist eine Übersicht über die wichtigsten Klassifikationen der Fluorose:

Deans Index der Dentalfluorose (1942)

Dieses System kategorisiert Fluorose in sechs Schweregrade:

• Normal: Glatter, glänzender, blass cremig-weißer Zahnschmelz ohne sichtbare Defekte.
• Fraglich: Leichte Veränderungen in der Transluzenz des Zahnschmelzes, mit kaum wahrnehmbaren weißen Flecken oder Punkten.
• Sehr mild: Kleine, opake weiße Bereiche auf weniger als 25% der Zahnoberfläche.
• Mild: Weiße Opazität bedeckt bis zu 50% der Zahnschmelzoberfläche.
• Mäßig: Deutliche weiße Opazitäten auf mehr als 50% des Zahnschmelzes, oft begleitet von leichten Vertiefungen.
• Schwer: Weit verbreitete Zahnschmelzschäden, einschließlich brauner Flecken, ausgeprägter Vertiefungen und einem korrodierten Aussehen des Zahnschmelzes.

TSIF (Zahnoberflächenindex der Fluorose)

Dieses System untersucht die Schwere der Fluorose basierend auf jeder Zahnoberfläche, die reicht von:

• Punktzahl 0: Normales Email.
• Punktzahl 1: Kleine Bereiche von weißem Email, die weniger als ein Drittel der Oberfläche bedecken.
• Punktzahl 2: Opake weiße Bereiche, die mindestens ein Drittel, aber weniger als zwei Drittel der Oberfläche bedecken.
• Punktzahl 3: Opake weiße Bereiche, die zwei Drittel oder mehr der Oberfläche bedecken.
• Punktzahl 4: Braune Flecken, die mit weißen Bereichen einhergehen.
• Punktzahl 5: Braune Flecken und Vertiefungen im Email.
• Punktzahl 6: Verlust der äußeren Emailoberfläche und braune Flecken.
• Punktzahl 7: Schwerer Verlust des Emails mit den meisten betroffenen Oberflächen.

Modifizierte Dean-Klassifikation

Ähnlich wie der Dean-Index, aber verfeinert, um moderne diagnostische Techniken widerzuspiegeln und subtile Variationen zwischen den Kategorien zu betonen:

0 Der Zahnschmelz ist normal und durchsichtig, glänzend und glatt.

1 Der Zahnschmelz hat ein fragwürdiges Aussehen – weder normal noch rechtfertigt er eine Diagnose von dentaler Fluorose. Es gibt sehr leichte Veränderungen in der Durchsichtigkeit des Zahnschmelzes, wie undurchsichtige weiße Flecken.

2 Sehr milde dentale Fluorose mit weniger als 25% des Zahnschmelzes, der von kleinen undurchsichtigen weißen Flecken betroffen ist.

3 Milde dentale Fluorose mit weniger als 50% des Zahnschmelzes, der von undurchsichtigen weißen Bereichen betroffen ist.

4 Mäßige dentale Fluorose mit undurchsichtigen weißen Bereichen, die 50% des Zahnschmelzes betreffen. Es kann auch Anzeichen von Abrieb und dunklen Verfärbungen geben.

5 Schwere dentale Fluorose umfasst das Vorhandensein von Vertiefungen auf der Oberfläche des Zahnschmelzes. Alle Oberflächen des Zahns sind betroffen.

Thylstrup und Fejerskov Index (TF Index)

Diese Skala konzentriert sich auf Veränderungen der Zahnschmelzoberfläche, die bei genauerer Untersuchung sichtbar sind:

• TF 0: Normaler Zahnschmelz.
• TF 1-2: Erste opake weiße Linien an den Höckern oder entlang der Kanten.
• TF 3-5: Zunehmende Opazitäten mit potenziellen weißen Flecken.
• TF 6-7: Verfärbung und Vertiefungen.
• TF 8-9: Schwere Schäden mit Verlust der Zahnschmelzstruktur.

Behandlung

Die Behandlung von Fluorose ist symptomatisch, da die Zahnentwicklung zum Zeitpunkt der Diagnose bereits abgeschlossen ist. Je nach Schweregrad kann die Behandlung eine Farbkorrektur durch Remineralisierungstherapie, Bleichen, Mikroabrasion des Zahnschmelzes oder Infiltration sowie ästhetische Restaurationen umfassen.

Behandlung

Die Behandlung von Fluorose ist symptomatisch, da die Zahnentwicklung zum Zeitpunkt der Diagnose bereits abgeschlossen ist. Je nach Schweregrad kann die Behandlung eine Farbkorrektur durch Remineralisierungstherapie, Bleichen, Mikroabrasion des Zahnschmelzes oder Infiltration sowie ästhetische Restaurationen umfassen.

 Wie Bleaching bei der Behandlung von Fluorose eingesetzt wird

• Leichte Fluorose: In Fällen, in denen Fluorose als weiße oder schwach braune Flecken erscheint, kann Bleaching helfen, die Zahnfarbe auszugleichen, indem der umliegende Zahnschmelz aufgehellt wird. Dies macht die fluorotischen Flecken weniger auffällig.
• Mittlere Fluorose: Bei ausgeprägterer Verfärbung kann Bleaching den Kontrast zwischen den Fluoroseflecken und dem unbeeinflussten Zahnschmelz verringern.

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Prävention

Die Prävention von Fluorose erfordert eine Begrenzung der Fluoridexposition während kritischer Entwicklungsphasen. In endemischen Regionen umfassen präventive Maßnahmen den Austausch von Wasserquellen oder die Defluoridierung von Trinkwasser. Die Verwendung von zusätzlichem Fluorid (z. B. Tabletten oder Mineralwasser) sollte nur unter medizinischer Aufsicht erfolgen. Das Umziehen von Kindern aus endemischen Gebieten während der Ferien oder das Verlassen auf importierte Lebensmittel kann die Schwere der Läsionen verringern, ist jedoch unwahrscheinlich, sie vollständig zu verhindern.

Molar-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH)

Molar-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH) ist eine entwicklungsbedingte Zahnkrankheit, die durch eine fehlerhafte Zahnschmelzbildung gekennzeichnet ist und hauptsächlich die ersten bleibenden Molaren und Inzisiven betrifft. Sie führt zu einer Hypomineralisation des Zahnschmelzes, was zu weißen, gelben oder braunen Verfärbungen, erhöhtem Empfindlichkeit und einer höheren Anfälligkeit für Karies führt.

Ätiologie

Die genaue Ätiologie der MIH bleibt trotz umfangreicher klinischer und experimenteller Forschung unklar. Verschiedene Faktoren wurden vorgeschlagen, darunter Umweltgifte wie Dioxine und Benzofurane, die die Amelogenese beeinträchtigen könnten, insbesondere während der Mineralisations- und Reifungsphasen. Darüber hinaus wurden häufige Atemwegsinfektionen in den ersten drei Lebensjahren, Vitamin-D-Mangel, die Verwendung von Antibiotika (insbesondere Amoxicillin und Makrolide), fetale Hypoxie, langes Stillen und Fieber im dritten Trimester der Schwangerschaft als beitragende Faktoren vorgeschlagen. Die Möglichkeit eines synergistischen Effekts mehrerer Faktoren wurde ebenfalls vorgeschlagen, was auf eine multifaktorielle Ätiologie hinweist.

Epidemiologie

Die erste epidemiologische Studie zu MIH wurde 1987 in Schweden durchgeführt, wo es als "idiopathische Hypomineralisierung des Schmelzes" bezeichnet wurde. Die Prävalenz dieser Erkrankung bei Kindern, die 1970 geboren wurden, wurde mit 15,4% angegeben. Heute liegt die globale Prävalenz von MIH zwischen 2,8% und 40,2%. Laut Experten der Europäischen Akademie für Kinderzahnheilkunde (EAPD) ist das geeignetste Alter zur Untersuchung der Prävalenz von MIH 8 Jahre, wobei eine Überwachung in mehreren Altersgruppen empfohlen wird.

Pathogenese

MIH ist gekennzeichnet durch die systemische Hypomineralisierung des Schmelzes, die hauptsächlich die ersten bleibenden Molaren und Schneidezähne betrifft. Die Hypomineralisierung ist auf eine Störung der Funktion der Ameloblasten zurückzuführen, die zu einem Ungleichgewicht in der Mineralisierung des Schmelzes führt, was zu reduzierten Calcium- und Phosphatwerten, erhöhtem Carbonatgehalt und einer poröseren Schmelzstruktur führt. Diese Veränderungen in der Schmelzstruktur führen zu einer verringerten Härte, erhöhten Permeabilität und einer geschwächten Widerstandsfähigkeit gegenüber mechanischen Belastungen, was weitere zahnmedizinische Komplikationen verursachen kann.

Pathologische Anatomie

Das charakteristische Merkmal der MIH ist das Vorhandensein von Bereichen mit veränderter Transparenz des Zahnschmelzes, die oft als abgegrenzte Opazitäten erscheinen. Diese Bereiche können in der Farbe von Weiß, Creme, Gelb bis Braun variieren und in der Größe von kleinen Punkten bis zu großen Flächen reichen, die einen Großteil der Krone bedecken. Die betroffenen Regionen befinden sich typischerweise auf den okklusalen und buccalen Flächen der Molaren sowie auf den vestibulären Flächen der Schneidezähne. Es gibt oft eine klare Grenze zwischen dem betroffenen und dem nicht betroffenen Zahnschmelz. Das Dentin unter dem betroffenen Zahnschmelz zeigt ebenfalls Veränderungen, wie die Erweiterung der interglobulären Dentin-Zonen.

Klinische Präsentation

Klinisch kann sich die MIH in unterschiedlichen Graden von Zahnschmelzopazitäten, Empfindlichkeit gegenüber thermischen und mechanischen Reizen sowie post-eruptivem Zahnschmelzabbau aufgrund der Schwächung der Zahnschmelzstruktur äußern. Der Zustand kann auch zu Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung einer ordnungsgemäßen Mundhygiene führen, da die betroffenen Zähne empfindlicher auf das Zähneputzen reagieren können. Ästhetische Bedenken sind häufig, insbesondere wenn Schneidezähne betroffen sind, was einen erheblichen Einfluss auf die Lebensqualität des Patienten hat. Die schlechte Haftung des Zahnschmelzes an restaurativen Materialien erschwert zudem die zahnärztliche Behandlung.

Klassifikation

MIH kann basierend auf der Schwere der Erkrankung klassifiziert werden:

• Leichte MIH: Gekennzeichnet durch abgegrenzte Opazitäten ohne post-eruptive Zahnschmelzzerstörung, minimale Empfindlichkeit und keine signifikanten ästhetischen Bedenken.
• Schwere MIH: Merkmale sind post-eruptive Zahnschmelzzerstörung, die Entwicklung von Karies, anhaltende Empfindlichkeit und signifikante ästhetische Probleme, die zu einer schlechten Lebensqualität führen.

Behandlung

Die Behandlung von MIH hängt von der Schwere der Erkrankung und dem Alter des Patienten ab. Eine frühzeitige Diagnose ist entscheidend, um weitere Komplikationen wie Zahnschmelzzerstörung und Karies zu verhindern. Die Behandlungsmethoden umfassen:

• Präventive Maßnahmen: Frühe Intervention mit Fluoridlacken, Calcium-Phosphat-Technologien und Fissurenversiegelung kann helfen, die Mineralisierung des Zahnschmelzes zu verbessern und weitere Schäden zu verhindern.
• Restaurative Behandlung: Bei schwereren Fällen können restaurative Behandlungen wie Zahnfüllungen oder Kronen erforderlich sein, um die Funktion und Ästhetik der betroffenen Zähne wiederherzustellen. Komposite Materialien werden häufig verwendet, aber die schlechte Haftung der Materialien an hypomineralisiertem Zahnschmelz stellt Herausforderungen dar.
• Nicht-invasive Behandlungen: Minimalinvasive Ansätze, wie die Verwendung von Silberdiamindfluorid für hypersensible Zähne, können helfen, die Erkrankung zu behandeln.
• Extraktion: In seltenen Fällen, in denen der Schaden umfangreich ist, kann die Extraktion der ersten bleibenden Molaren in Betracht gezogen werden.

Prävention

Präventive Strategien konzentrieren sich auf die Verbesserung der Schmelzqualität während der post-eruptiven Mineralisationsphase. Wichtige Ansätze sind:

• Förderung einer ordnungsgemäßen Mundhygiene von frühester Kindheit an.
• Verwendung von fluoridhaltiger Zahnpasta mit einer Konzentration von mindestens 1000 ppm.
• Regelmäßige Anwendung von Fluoridlacken oder -gelen alle zwei Monate.
• Die Verwendung von Calcium-Phosphat-Behandlungen zur Verbesserung der Schmelzremineralisierung.
• Fissurenversiegelung zur Verhinderung weiterer Schäden an hypomineralisierten Molaren.

Schmelzhypoplasie

Gemäß der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD):

• K00.4 Störungen bei der Zahnformung
  • Aplasie und Hypoplasie des Zementes
  • Dilaceration des Zahns
  • Schmelzhypoplasie (neonatal/postnatal/pränatal)
  • Regionale Odontodysplasie
  • Turner-Zahn

Schmelzhypoplasie ist eine irreversible Störung der Schmelzbildung, die entweder durch systemische Faktoren, die den Fötus oder das Kind betreffen (systemische Hypoplasie), oder durch lokale Schäden am sich entwickelnden Zahnanlage während seiner Bildung (lokalisierte Hypoplasie) verursacht wird.

Die genaue Ätiologie ist noch nicht vollständig verstanden. Man glaubt, dass die systemische Hypoplasie aus Störungen im Mineralstoffwechsel (hauptsächlich Calcium-Phosphor) und im Proteinmetabolismus aufgrund von Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft oder Krankheiten, die das Kind im frühen postnatalen Leben betreffen, resultiert. Systemische Hypoplasie ist häufiger bei Frühgeborenen, Kindern mit Allergien, Erkrankungen des zentralen Nervensystems, Rachitis oder bei denen, die an Infektionskrankheiten gelitten haben. Lokalisierte Hypoplasie kann durch mikrobielle Krankheitserreger oder mechanisches Trauma entstehen, das die schmelzbildenden Zellen (Ameloblasten) beeinträchtigt.

Pathogenese

Eine Hypothese besagt, dass primäre Veränderungen in Ameloblasten während der Histogenese beginnen, was zu metabolischen Störungen führt. Diese Beeinträchtigungen wirken sich auf die Sekretion der Schmelzmatrix aus. Eine längere Exposition gegenüber schädlichen Faktoren kann zu vakuolärer Degeneration in Ameloblasten führen, was zu deren Zerstörung und zum Stillstand der Schmelzbildung führt. In schweren Fällen können dieselben Faktoren die Funktion der Odontoblasten beeinträchtigen, was die Dentinentwicklung stört.

Pathologische Anatomie

Unter polarisiertem Licht erscheint die Mineralisation des Zahnschmelzes ungleichmäßig, wobei hypoplastische Defekte oft mit den Retzius-Linien übereinstimmen, deren Dicke variieren kann. Die Anordnung der Schmelzprismen wird unregelmäßig; in schweren Fällen können sie sich spiralförmig krümmen oder fast senkrecht die Richtung ändern. Störungen des Mineralstoffwechsels betreffen auch das Dentin, was zu Unregelmäßigkeiten in den dentinalen Tubuli und zu einer Zunahme von interglobulärem Dentin führt. Um dies auszugleichen, produziert die Pulpa tertiäres Dentin, das jedoch eine reduzierte Anzahl von zellulären Elementen und Anzeichen von Degeneration aufweist.

Klinische Präsentation

Die Schmelzhypoplasie äußert sich als Flecken, schalenförmige Vertiefungen oder lineare Rillen unterschiedlicher Tiefe und Breite, die parallel zur Schneidekante oder zur okklusalen Fläche verlaufen. Die Flecken sind deutlich abgegrenzt und können in der Farbe von Weiß über Gelb bis Hellbraun variieren. Die Läsionen betreffen typischerweise alle Zähne oder eine symmetrische Gruppe von Zähnen, die im gleichen Zeitraum entwickelt werden.

• Erosion: Auf unverändertem Zahnschmelz, mit harten und glatten Basen.
• Sonicationstest: Zeigt intakte, glatte Oberflächen, die dem Dentin entsprechen, ohne Färbung durch Farbstoffe.

Der Zustand ist oft asymptomatisch, aber in schweren Fällen mit erheblichem Zahnschmelzverlust können chemische Reizstoffe Empfindlichkeit verursachen. Patienten sind in der Regel besorgt über ästhetische Mängel und nicht über funktionale Probleme.

Die FDI empfiehlt die Verwendung des Entwicklungsdefektindex zur Patientenbewertung.

Lokalisierte Hypoplasie kann zu Kronenverformungen führen, da Zahnschmelz und Dentin abnormal gebildet werden, was zu missgestalteten Zähnen oder teilweise/vollständig fehlendem Zahnschmelz führt. Dieser Zustand betrifft häufig Prämolaren und wird oft als Turner-Zähne bezeichnet, benannt nach dem Forscher, der ihn erstmals beschrieb. Eine solche Pathologie resultiert typischerweise aus Trauma, lokalisierter Infektion oder Strahlenexposition, die einen einzelnen oder eine begrenzte Gruppe von Zähnen betrifft.

Differentialdiagnose

Hypoplasie muss von anderen entwicklungsbedingten Zahnkrankheiten, Fluorose und beginnenden Karies (weißer Flecken-Stadium) unterschieden werden. Lokale Fluoridwerte im Wasser und die Anamnese des Patienten spielen eine entscheidende Rolle bei der genauen Diagnose.

Behandlung

Leichte Fälle von Hypoplasie erfordern typischerweise keine Behandlung. Bei schwerer Verfärbung oder strukturellen Defekten umfassen therapeutische Optionen Mikroabrasion, Restauration oder Prothetik. Aufhellungstechniken werden aufgrund ihrer begrenzten Wirksamkeit in solchen Fällen nicht empfohlen.

Prävention

Prävention umfasst die Gewährleistung eines gesunden Lebensstils und die rechtzeitige Behandlung der Milchzähne. Die Behandlung systemischer Gesundheitsprobleme während der Schwangerschaft und der frühen Kindheit ist entscheidend, um das Risiko einer Zahnschmelzhypoplasie zu minimieren.

Amelogenesis imperfecta (AI)

Amelogenesis Imperfecta (AI) ist eine erbliche Erkrankung, die ausschließlich die Entwicklung des Zahnschmelzes betrifft. Sie resultiert aus der Anwesenheit genetisch mutierter Gene, die von den Eltern eines Kindes vererbt werden. Der Defekt führt zu Störungen der Zahnschmelzreifung, die sowohl klinische als auch morphologische Anomalien verursachen. Dazu gehören die Desorganisation der Schmelzprismen, extrem niedrige Kristallisation, ungleichmäßig angeordnete Hydroxylapatitkristalle und Veränderungen in der Plastizität, Farbe und Dicke des Zahnschmelzes.

Ätiologie

Amelogenesis Imperfecta wird durch genetische Mutationen verursacht, die durch die Keimzellen der Eltern weitergegeben werden. Diese Mutationen beeinträchtigen die normale Entwicklung des Zahnschmelzes, was zu Defekten in seiner Struktur führt. Die Erkrankung kann autosomal dominant, autosomal rezessiv oder X-chromosomal vererbt werden.

Epidemiologie

Die Häufigkeit von Amelogenesis Imperfecta in der Bevölkerung liegt international zwischen 1 zu 700 und 1 zu 100.000. Diese seltene Erkrankung kann sowohl Männer als auch Frauen betreffen, obwohl einige Studien auf eine höhere Inzidenz bei Frauen hinweisen, da die Mutation, die die Krankheit verursacht, mit den weiblichen X-Chromosomen verbunden ist, was bei Männern zu fetalen oder neonatalen Mortalität führen kann.

Pathogenese

Die Pathogenese von Amelogenesis Imperfecta umfasst das Versagen der ordnungsgemäßen Kalzifikation des Zahnschmelzes (unzureichende Kalzifikation (weicher Zahnschmelz)) und Reifung (unvollständige Entfernung der organischen Matrix (spröder Zahnschmelz)). Es gibt verschiedene Mechanismen, die zu Zahnschmelzdefekten führen: unzureichendes Kristallwachstum und Mineralisierung oder Matrixbildung, abnormale Initiation der Zahnschmelz-Kristallite. Defekte Zahnschmelzbildung führt zu einer verringerten Fähigkeit des Zahnschmelzes, eng gepackte Prismen zu bilden, was zu schwächerem und brüchigerem Zahnschmelz führt. Im Laufe der Zeit kann dies zu Zahnverfärbungen, Zahnschmelzverschleiß und in schweren Fällen zu Zahnverlust führen.

Pathologische Anatomie

In Bereichen, in denen der Zahnschmelz erhalten bleibt, können signifikante Veränderungen beobachtet werden, wie Unregelmäßigkeiten in den Schmelzprismen, erweiterte Interprismenräume und erhöhte Querstreifen der Prismen. Amorphe Substanzen von brauner Farbe können erscheinen, die die fehlerhafte Mineralisation und strukturelle Bildung des Zahnschmelzes hervorheben.

Klinische Präsentation

Amelogenesis Imperfecta betrifft eine Gruppe oder alle Zähne in beiden Dentitionen und äußert sich in verschiedenen Formen, abhängig von der Schwere der Schmelzanomalien. In milden Fällen ist der Zahnschmelz glatt und glänzend, kann jedoch gelb oder braun erscheinen. In schwereren Fällen ist der Zahnschmelz entweder vollständig abwesend oder nur in kleinen Flecken vorhanden, was zu rauen, abgenutzten Zahnoberflächen führt. Die Zähne können auch konus- oder zylinderförmige Formen haben, und die Verfärbung reicht von gelb bis dunkelbraun.

Klassifikation

Amelogenesis Imperfecta wird in mehrere Typen eingeteilt, basierend auf dem Ausmaß und der Art der Schmelzdefekte:

1. Hypoplastischer Typ: Leichte Zahnschmelzdefizienz, mit glattem, glänzendem, aber verfärbtem Zahnschmelz.
2. Hypomaturativer Typ: Beeinträchtigte Zahnschmelzreifung, die zu schwachem und verfärbtem Zahnschmelz führt.
3. Hypokalzifizierter Typ: Der Zahnschmelz hat nicht genügend Mineralisierung.
4. Hypoplastisch-Hypomaturativer Typ mit Taurodontismus: Merkmale sowohl von Zahnschmelzdefiziten als auch von vergrößerten Pulpenkammern, bekannt als Taurodontismus, der auf Röntgenaufnahmen wie "Stierzähne" aussieht.

Behandlung

Die Behandlung der Amelogenesis Imperfecta ist hauptsächlich symptomatisch und umfasst eine langfristige Pflege. Sie beinhaltet restaurative Verfahren, um den verbleibenden Zahnschmelz zu schützen und eine weitere Verschlechterung zu verhindern. Dazu können Remineralisierungstherapie, Kompositfüllungen, Kronen oder zahnärztliche Prothesen gehören, um die Funktion und Ästhetik des Zahns wiederherzustellen.

Prävention

Da Amelogenesis Imperfecta eine genetische Erkrankung ist, gibt es derzeit keine Methode zur Prävention. Eine frühzeitige Diagnose und regelmäßige zahnärztliche Pflege sind jedoch entscheidend, um die Symptome zu managen und die Lebensqualität der betroffenen Personen zu verbessern. Eine frühzeitige Intervention kann das Ausmaß des Schadens minimieren und helfen, die Zahngesundheit zu erhalten.

Wichtige Vergleichstabelle

Zusammenfassung

• Fluorose betont symmetrische, fluoridbedingte Veränderungen, die oft kosmetischer Natur sind, aber in schweren Fällen auch zu Vertiefungen führen können.
• MIH und AI haben eher Auswirkungen auf die Integrität und Funktion des Zahnschmelzes, wobei MIH auf Molaren/Inzisiven lokalisiert ist und AI alle Zähne betrifft.
• Zahnschmelzhypoplasie ist dadurch gekennzeichnet, dass es sich um einen quantitativen Defekt handelt, der durch systemische oder lokale Faktoren verursacht wird.

Bei der Behandlung von Störungen der Zahnentwicklung erfordert die Wiederherstellung der Funktion und des Aussehens von Zähnen oft fortschrittliche prothetische Lösungen. Unser umfassender Kurs “Veneers, Inlays, Onlays, Kronen: vollständige Protokolle" bietet Ihnen detaillierte Protokolle und die neuesten Techniken, um beschädigte Zähne effektiv und schön wiederherzustellen. Egal, ob Sie es mit angeborenen Schmelzdefekten, schwerer Fluorose oder anderen Entwicklungsstörungen zu tun haben, Sie werden lernen, wie Sie komplexe Fälle mit Vertrauen bewältigen können!

Jeder Zustand erfordert eine individuelle Behandlung, die ästhetische, funktionale und Empfindlichkeitsaspekte in Einklang bringt.