Maschinenübersetzung

Der Originalartikel ist in EN Sprache (Link zum Lesen) geschrieben.

Ziel: Bericht über einen klinischen Fall von unicystischem Ameloblastom, das zuvor fälschlicherweise als radikuläre Zyste diagnostiziert wurde.

Zusammenfassung: Ein 49-jähriger weißer Mann wurde an einen Privatpraktiker überwiesen, da er sich über eine asymptomatische, knochenharte Schwellung des linken hinteren Unterkiefers beschwerte. Die zahnärztliche Vorgeschichte des Patienten zeigte, dass sein linker erster Unterkiefer-Molar vor etwa 10 Jahren extrahiert worden war. Zu diesem Zeitpunkt zeigte die präoperative radiografische Untersuchung einen radioluzenten Bereich mit einem Durchmesser von 1,5 cm und gut definierten Rändern, der die distale Wurzel des Zahns 36 betraf. Die Läsion wurde als zystisch diagnostiziert und eine Operation zu ihrer Entfernung wurde empfohlen, aber nicht durchgeführt. Bei der Vorstellung zeigte die Radiographie eine gut definierte radioluzente Fläche mit einem Durchmesser von 3 cm, die sich vom zweiten Prämolaren bis zum zweiten Molar erstreckte. Die Läsion wurde enukleiert und die histopathologische Untersuchung bestätigte die Diagnose eines unicystischen Ameloblastoms.

Wichtige Lernpunkte:

  • Trotz einer klinischen Diagnose einer periapikalen Erkrankung endodontischen Ursprungs kann eine nicht-endodontische Läsion vorhanden sein.
  • Ein unicystisches Ameloblastom, das im periapikalen Bereich eines Zahns lokalisiert ist, kann zu einer Fehldiagnose der Pulpa-Periapikalis führen und sollte in die Differenzialdiagnose einbezogen werden.
  • Alle Gewebeproben, die bei apikalchirurgischen Eingriffen entnommen werden, sollten zur histopathologischen Analyse eingereicht werden.

 

Einführung

Ameloblastom ist eine aggressive, aber gutartige epitheliale Neoplasie odontogener Herkunft (Small & Waldron 1955, Hollows et al. 2000, Ord et al. 2002). Robinson & Martinez (1977) waren die ersten, die eine distincte Variante des Ameloblastoms beschrieben, die als unizystisches Ameloblastom bezeichnet wurde. Basierend auf früheren Berichten tritt das unizystische Ameloblastom tendenziell in einem früheren Alter auf als die soliden oder multizystischen Formen (Gardner & Corio 1983, Eversole et al. 1984, Ackermann et al. 1988, Philipsen & Reichart 1998). Es präsentiert sich häufig als unilokuläre, gut definierte Radioluzens um die Krone eines nicht durchgebrochenen mandibulären dritten Molaren und kann auch ein dentigeröses Zysten nachahmen (Eversole et al. 1984, Leider et al. 1985, Ackermann et al. 1988, Ord et al. 2002). Ackermann et al. (1988) beschrieben drei distincte histologische Typen als (i) Zyste, die von variabel epithelium ausgekleidet ist, ohne Infiltration in die fibröse Zystenwand, (ii) Zyste, die eine intraluminale plexiforme epithelial Proliferation ohne Infiltration zeigt, und (iii) Zyste mit Invasion des Epithels in die Zystenwand in entweder einem follikulären oder einem plexiformen Muster. Mikroskopisch wurde nachgewiesen, dass in allen Typen eine basale Schicht von säulenförmigen Präameloblasten mit hyperchromatischen Kernen, die von der Basalmembran weg polarisiert sind, mit einem klaren basalen Zytoplasma und einem oberflächlicheren lockeren sternförmigen retikulumartigen Epithel vorhanden ist (Leider et al. 1985, Philipsen & Reichart 1998, Li et al. 2000, Neville et al. 2002).

Aufgrund seines klinischen Verhaltens wird diese Läsion häufig als zufälliger Befund bei Röntgenaufnahmen gesehen, die aus anderen Gründen angefertigt wurden. In diesen Fällen könnten einige Läsionen in den frühen Stadien ihrer Entwicklung unentdeckt bleiben (Eversole et al. 1984).

Dieses Papier veranschaulicht einen Fall eines unizystischen Ameloblastoms, das zunächst fälschlicherweise als radikuläre Zyste diagnostiziert wurde. Zu diesem Zeitpunkt wurde keine Behandlung durchgeführt, und nach 10 Jahren wurde die Diagnose eines unizystischen Ameloblastoms gestellt.

 

Bericht

Ein 49-jähriger weißer Mann wurde an einen oral- und maxillofazialen Chirurgen überwiesen, da er sich über einen „kleinen Knoten“ in seinem Mund beschwerte, der seit etwa 6 Monaten bestand. Bei der klinischen Untersuchung wurde eine Asymmetrie im linken Unterkieferquadranten festgestellt. Die Untersuchung ergab eine asymptomatische, knochenharte Schwellung im linken hinteren Unterkiefer, die sich vom distalen Bereich des Zahns 35 bis zum Zahn 37 erstreckte und von normaler Schleimhaut bedeckt war. Der Patient klagte nur über ein geringes Unbehagen bei Druck und Palpation. Zahn 37 reagierte innerhalb normaler Grenzen auf thermische Pulpatests (heiß und kalt), was auf seine Vitalität hindeutet. Die radiografische Untersuchung zeigte eine gut definierte radioluzente Läsion mit einem Durchmesser von 3 cm, die sich vom distalen interproximalen Bereich der Zähne 35–37 erstreckte. Darüber hinaus schien Zahn 37 eine verkürzte mesiale Wurzel zu haben (Abb. 1).

Abbildung 1 Panoramaröntgenaufnahme, die eine große unilokuläre radiolucente Läsion zeigt, die den mandibulären Körper in den zahnlosen periapikalen Bereichen der ersten und zweiten Molaren betrifft. Zahn 37 war vital, trotz offensichtlicher Resorption der mesialen Wurzel

Die zahnärztliche Vorgeschichte des Patienten zeigte, dass sein 36 vor etwa 10 Jahren extrahiert wurde. Zu diesem Zeitpunkt ergab die klinische Untersuchung eine tiefe okklusale Legierungsrestauration im Zahn 36 und Zahn 37 hatte eine geringe Mobilität. Periapikale Röntgenaufnahmen, die zu diesem Zeitpunkt gemacht wurden (Abb. 2a), zeigten einen nicht endodontisch behandelten Zahn 36 mit einem ovalen, radioluzenten Bereich mit gut definierten Grenzen von 1,5 cm Durchmesser, der die distale Wurzel betraf und bis zur mesialen Fläche von Zahn 37 reichte. Aggressive Wurzelresorption wurde an der distalen Wurzel von Zahn 36 festgestellt, ohne dass die kortikale Platte des Alveolarknochens von der offensichtlichen Verbindung der Läsion an der Wurzeloberfläche verschoben wurde. Ein kleiner Bereich der Wurzelresorption wurde auch im mittleren Drittel der mesialen Wurzel von 37 festgestellt, und die Integrität des zugehörigen kortikalen Knochens war verloren. Der Patient hatte keine Kenntnisse über die spezifischen Verfahren, die vor 10 Jahren zur Behandlung der apikalen Läsion durchgeführt wurden. Drei Monate nach der Zahnextraktion kehrte der Patient in die Praxis zurück und klagte über Schmerzen. Die periapikale Röntgenaufnahme zeigte, dass die Läsion unverändert war und die Extraktionsstelle sich im Heilungsprozess befand (Abb. 2b). Zu diesem Zeitpunkt wurde die Läsion klinisch als zystisch diagnostiziert und eine Operation zu ihrer Entfernung wurde empfohlen. Laut dem Patienten wurde die Operation nicht durchgeführt, da er sich unsicher über die vorgeschlagene Behandlung fühlte und eine Meinung von einem anderen Fachmann einholen wollte. Er suchte keine zweite Meinung und hatte bis zu seiner kürzlichen Vorstellung keine weiteren Eingriffe.

Abbildung 2 Periapikale radiografische Aspekte des unizystischen Ameloblastoms 10 Jahre vor der Diagnose. (a) Schwere Resorption der distalen Wurzel des ersten Molaren, verbunden mit einem asymmetrischen radioluzenten Bereich mit gut definierten Grenzen. (b) Radiografisches Erscheinungsbild der Läsion 3 Monate nach der Zahnextraktion.

Nach klinischer und radiografischer Bewertung wurde eine Nadelaspiration durchgeführt und eine serohaemorrhagische Flüssigkeit entnommen. Die zytologische Untersuchung zeigte epithelialen und hämatologischen Zellen, und eine vorläufige klinische Diagnose eines Residualzyste wurde gestellt. Angesichts dieses Befunds wurde die Enukleation der Läsion erneut empfohlen, etwa 10 Jahre nach der ursprünglichen Empfehlung. Nach Verabreichung einer lokalen Anästhesie wurde ein Vollschichtlappen angehoben, und eine kapselartige Läsion zwischen den perforierten lingualen und buccalen Platten wurde beobachtet. Nach Vergrößerung des knöchernen Zugangs wurde die Läsion leicht enukleiert und Gewebeproben wurden zur histopathologischen Untersuchung eingereicht, die eine Diagnose bestätigte, die mit einem unizystischen Ameloblastom übereinstimmte (Abb. 3). Bei derselben Gelegenheit wurde Zahn 37 aufgrund seiner Mobilität und der Resorption an der mesialen Wurzel extrahiert.

Abbildung 3 Histologische Aspekte des unizystischen Ameloblastoms. Beachten Sie, dass die epitheliale Auskleidung die darüber liegenden epithelialen Zellen locker angeordnet zeigt, die dem sternförmigen Retikulum ähneln. Im Insert ist eine basale Schicht zu sehen, die hyperchromatische und polarisierte Basalzellen zeigt.

Sieben Tage nach dem chirurgischen Eingriff klagte der Patient über Parästhesien der linken Unterlippe und der linken Wange. Eine orale Untersuchung ergab eine Eiterbildung durch die mesiale Seite des Lappens, und es wurde ein Drainageverfahren durchgeführt mit oraler Verabreichung von Cephalexin-Monohydrat (500 mg alle 8 Stunden, für eine Gesamtdosis von 1,5 g pro Tag–1, für 8 Tage). Eine Nachuntersuchung nach 14 Tagen zeigte eine vollständige Heilung der Schleimhautwunde. Bei der letzten Überprüfung (2 Jahre nach der Operation) zeigte ein panoramisches Röntgenbild eine vollständige Knochenbildung ohne klinische Symptome von Parästhesien und Anzeichen einer Rezidivbildung (Abb. 4). Allerdings war eine ballonartige Erweiterung im apikalen Bereich des 35 pulpaalen Kanals zu sehen, was auf eine interne Resorption hindeutet. Zu diesem Zeitpunkt wurde der Patient zur weiteren Untersuchung und Behandlung an einen Endodontologen überwiesen.

Abbildung 4 Teilansicht des panoramischen Röntgenbildes des Patienten, aufgenommen 2 Jahre nach der Enukleation des Ameloblastoms, das eine vollständige knöcherne Reparatur des Tumorgebiets zeigt. Eine diskrete Dilatation des mandibulären Kanals mit gut definierten Rändern und einer gut erhaltenen mandibulären Kortikalisplatte ist zu erkennen, was auf eine interne Resorption hindeutet. Diese Läsion wurde erfolgreich durch nicht-chirurgische endodontische Therapie behandelt.

 

Diskussion

In diesem Artikel wurde ein Fall von unicystischem Ameloblastom berichtet, das zuvor als entzündliche periapikale Läsion diagnostiziert wurde. Diese Fehldiagnose führte vor etwa 10 Jahren zur Extraktion des Zahns 36, und infolgedessen blieb neoplastisches Epithel in dem Bereich zurück. Rückblickend hätte das aggressive Erscheinungsbild der Läsion eine aggressivere Intervention und eine stärkere Empfehlung für den Patienten, sich einer Operation zu unterziehen, auslösen sollen. Bei der jüngsten Vorstellung bestätigten die klinischen Befunde und die histopathologische Untersuchung der während der Operation entfernten Läsion die Diagnose eines unicystischen Ameloblastoms.

Die meisten Studien zu periradikulären Läsionen konzentrieren sich auf radikuläre Zysten und Granulome, die hochprävalente periapikale Läsionen sind, die mit pulpalem Nekrose und Infektion assoziiert sind (Nair 1997). Es wurde jedoch auch das Auftreten von nichtentzündlichen Pathosen in diesem Bereich beschrieben, einschließlich entwicklungsbedingter odontogener Zysten, Lymphome, periapikale zemento-osseöse Dysplasien, zentrale Riesenzellläsionen und Ameloblastome (solid und unicystisch), unter anderem (Wood & Goaz 1985, Dahlkemper et al. 2000, Nary Filho et al. 2004). Da diese Läsionen eine andere Prognose aufweisen, sollten sie immer in die Differenzialdiagnose einbezogen werden. Sie sind jedoch selten. Das unicystische Ameloblastom stellt in dieser Hinsicht eine besondere Sorge dar (Ackermann et al. 1988), da es lokal aggressiv ist und nicht auf Wurzelkanalbehandlungen oder Zahnentfernung anspricht.

Im Allgemeinen erscheinen apikale entzündliche Läsionen als radioluzente Bilder in engem Kontakt mit der apikalen Wurzel. Bei der radiografischen Untersuchung zeigen radikuläre Zysten häufig eine ovale Kontur mit gut definierten Grenzen und gleichmäßigem, symmetrischem konzentrischen Wachstum. Darüber hinaus scheint der alveoläre kortikale Knochen allmählich vom Ansatzpunkt der Läsion an der Zahnspitze verschoben zu sein. Obwohl die Wurzelresorption häufig mit chronischen periapikalen Läsionen assoziiert ist, wird sie bei kleinen Läsionen nicht häufig gesehen und ist selten fortgeschritten (Wood & Goaz 1985, Dahlkemper et al. 2000, Neville et al. 2002). Darüber hinaus umfassen die klinischen Manifestationen von zystischen Läsionen langsames asymptomatisches Wachstum, eine Expansion des buccalen kortikalen Knochens und eine Nadelaspiration, die normalerweise seröse Flüssigkeit freisetzt (Shear 1983, Neville et al. 2002).

Einige dieser klinischen und radiografischen Merkmale sind typisch für das unizystische Ameloblastom (Eversole et al. 1984). Die in diesem Fall berichteten Aspekte könnten dem Praktiker jedoch bei der Differenzialdiagnose von apikalen Läsionen helfen und auf das Vorhandensein einer nichtzystischen Läsion hindeuten. Die radiografische Untersuchung zeigte eine offensichtliche Verbindung zwischen der Läsion und der apikalen Wurzel. Allerdings sollten Hinweise auf einen signifikanten Bereich der Wurzelresorption, der mit einer kleinen radioluzenten Läsion, einer asymmetrischen knöchernen Läsion (Abb. 2a) und dem Fehlen einer Ablösung des alveolären Knochens von der Wurzeloberfläche assoziiert ist, eine Diagnose einer radikulären Zyste oder eines Granuloms entmutigen. In diesem Sinne wurden die meisten unizystischen Ameloblastome mit einer expansiven unilokulären Radioluzent verbunden, die mit Wurzelresorption, jedoch nicht mit kortikaler Erosion und Perforation assoziiert ist (Li et al. 2000, Ord et al. 2002). Darüber hinaus ist der Test der Pulpaempfindlichkeit wichtig für die Differenzialdiagnose zwischen apikalen Läsionen endodontischen und nicht-endodontischen Ursprungs. Leider war es nicht möglich, präzise Informationen über die pulpan Gesundheit von Zahn 36 in der Patientenanamnese zu erhalten. Daher muss angenommen werden, dass der Kliniker beim ersten Termin, ohne eine Differenzialdiagnose, die Zahnextraktion vorschlug, in der Überzeugung, dass die Wurzelresorption und die periapikale Läsion mit der pulpanekrose in Zahn 36 zusammenhingen.

Wie von Ackermann et al. (1988) hervorgehoben, ist der interessanteste Aspekt des unizystischen Ameloblastoms sein biologisches Verhalten. Laut einigen Autoren (Robinson & Martinez 1977, Gardner & Corio 1984, Gardner 1984, Leider et al. 1985) ist diese Läsion weniger aggressiv als ihre feste oder multizystische Form, und sogar eine Kürettage wurde als die empfohlene therapeutische Vorgehensweise durchgeführt.

Es ist jedoch sehr wichtig zu beachten, dass die Hälfte dieser Tumoren eine mural-follikuläre oder plexiforme ameloblastische intramurale Proliferation aufweist, die aus Biopsiematerialien nicht leicht identifiziert werden kann (Leider et al. 1985, Wang 1985, Ackermann et al. 1988). In dieser Situation kann das unizystische Ameloblastom ein ähnliches Verhalten wie die feste Läsion zeigen, und ein konservativer chirurgischer Ansatz wird nicht empfohlen (Gardner 1984). Im vorliegenden Fall wurden nach 2 Jahren Nachbeobachtung keine Anzeichen einer knöchernen Rezidivbildung oder Parästhesie beobachtet. Es wurde jedoch eine ovale radiolucente Erweiterung des Pulpenkanals im Zahn 35 festgestellt, die auf eine interne Resorption hindeutet. Im Moment gibt es keine definitive Erklärung dafür. Allerdings könnten pulpae Verletzungen nach Kronenrestauration oder durch die chirurgischen Eingriffe zur Enukleation des Ameloblastoms in Betracht gezogen werden. Es gibt keinen Grund zu der Annahme, dass dies ein Tumorrezidiv darstellt, aber der Patient wird nach endodontischer Intervention durch einen Spezialisten weiterhin überwacht.

Enukleierte Gewebestücke sollten immer an den Pathologen zur Diagnose verwiesen werden. Histologisch zeigte das Läsionsepithel ein ameloblastomatisches Erscheinungsbild, z. B. hohe säulenförmige basale Zellen, umgekehrte nukleare Polarität, subnukleäre Vakuolen und eine dünne Schicht von ödematösen, degenerativ aussehenden sternförmigen Zellen auf der Lumenseite (Philipsen & Reichart 1998, Li et al. 2000). Diese Merkmale sind Schlüsselmerkmale der ameloblastomatischen Transformation (Vickers & Gorlin 1970).

Walton (1996) wies darauf hin, dass die alveoläre Kürettage ein unnötiges Verfahren nach der Extraktion von Zähnen mit apikaler Parodontitis war, da im Allgemeinen das Fehlen antigenischer Stimuli vom extrahierten Zahn zur Resolution der chronischen Entzündungsläsion führt. Allerdings ist die Vorbehandlungsdiagnose von entzündlichen apikalen Erkrankungen nicht immer genau, und weder die nicht-chirurgische Wurzelkanalbehandlung noch die Zahnextraktion sind völlig effektiv. Daher kann trotz einer korrekten klinischen Diagnose einer nekrotischen Pulpa und anschließender Zahnextraktion eine nicht-endodontische Läsion verbleiben (Dahlkemper et al. 2000). Darüber hinaus kann in einigen Situationen die Nachverfolgung vieler Patienten nach der Zahnextraktion unpraktisch sein. Wie im vorliegenden Fall berichtet, können nicht-entzündliche Läsionen radikuläre Zysten oder Granulome nachahmen. Da nach der Zahnextraktion keine Kürettage durchgeführt wurde, war eine präzise Diagnose des Ameloblastoms nicht möglich. Auf diese Weise sollte eine routinemäßige histopathologische Untersuchung aller aus alveolären Taschen entfernten Läsionen durchgeführt werden, um Fehldiagnosen und unangemessene Behandlungen zu vermeiden (Schaffer 1997, Nary Filho et al. 2004).

 

Fazit

Das unizystische Ameloblastom kann an oder in der Nähe der Zahnwurzeln gefunden werden und simuliert ein radikuläres Zystom oder ein periapikales Granulom. Bei der radiografischen Bewertung periapikaler Läsionen muss darauf geachtet werden, ob gezackte Ränder und Wurzelresorptionen vorhanden sind, da diese mit Misstrauen betrachtet werden sollten. Der Zustand der Pulpa der betroffenen Zähne ist wichtig für die Differenzialdiagnose, und die Behandlung sollte auf die Läsion ausgerichtet sein. Periapikale chirurgische Proben sollten routinemäßig zur histopathologischen Analyse eingereicht werden, um Fehldiagnosen und unangemessene Behandlungen zu vermeiden. Im Falle von Ameloblastomen ist es wichtig, die Notwendigkeit einer langfristigen regelmäßigen Nachverfolgung des Patienten zu betonen.

 

Autoren: E. M. Cunha, A. V. Fernandes, M. A. Versiani, A. M. Loyola

Literaturverzeichnis

  1. Ackermann GL, Altini M, Shear M (1988) Das unizystische Ameloblastom: eine klinisch-pathologische Studie von 57 Fällen. Journal of Oral Pathology 17, 541–6.
  2. Dahlkemper P, Wolcott JF, Pringle GA, Lamar Hicks M (2000) Periapikales zentrales Riesenzellgranulom: eine potenzielle endodontische Fehldiagnose. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics 90, 739–45.
  3. Eversole LR, Leider AS, Hansen LS (1984) Ameloblastome mit ausgeprägter Desmoplasie. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 42, 735–40.
  4. Gardner DG (1984) Der Ansatz eines Pathologen zur Behandlung von Ameloblastomen. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery 42, 161–6.
  5. Gardner DG, Corio RL (1983) Die Beziehung des plexiformen unizystischen Ameloblastoms zum konventionellen Ameloblastom. Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology 56, 54–60.
  6. Gardner DG, Corio RL (1984). Plexiformes unizystisches Ameloblastom: eine Variante des Ameloblastoms mit niedriger Rückfallrate nach Enukleation. Cancer 53, 1730–5.
  7. Hollows P, Fasanmade A, Hayter JP (2000) Ameloblastom – ein diagnostisches Problem. British Dental Journal 188, 243–4.
  8. Leider AS, Eversole LR, Barkin ME (1985) Zystisches Ameloblastom: eine klinisch-pathologische Analyse. Oral Surgery, Oral Medicine, and Oral Pathology 60, 624–30.
  9. Li T-J, Wu Y-T, Yu S-F, Yu G-Y (2000) Unizystisches Ameloblastom: eine klinisch-pathologische Studie von 33 chinesischen Patienten. The American Journal of Surgical Pathology 24, 1385–92.
  10. Nair PNR (1997) Apikale Parodontitis: eine dynamische Begegnung zwischen Wurzelkanalinfection und Wirtreaktion. Periodontology 2000 13, 121–48.
  11. Nary Filho H, Matsumoto MA, Fraga SC, Gonc¸ alves ES, Se´ rvulo F (2004) Periapikale Radioluzens, die ein odontogenes Zystom nachahmt. International Endodontic Journal 37, 337–44.
  12. Neville BW, Damm DA, Allen CM, Bouquot JE (2002) Oral and Maxillofacial Pathology, Kapitel 15, 2. Aufl. Philadelphia, USA: WB Saunders Company, S. 616–8.
  13. Ord RA, Blanchaert RH, Nikitakis NG, Sauk JJ (2002) Ameloblastom bei Kindern. Journal of Oral Maxillofacial Surgery 60, 762–70.
  14. Philipsen HP, Reichart PA (1998) Unizystisches Ameloblastom. Eine Übersicht über 193 Fälle aus der Literatur. Oral Oncology 34, 317–25.
  15. Robinson L, Martinez MG (1977) Unizystisches Ameloblastom: eine prognostisch unterschiedliche Entität. Cancer 40, 2278–85.
  16. Schaffer AB (1997) Residualzyste? (Brief an den Herausgeber). Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics 83, 640–1.
  17. Shear M (1983) Cysts of the Oral Regions, Kapitel 11, 2. Aufl. Oxford, UK: Wright, S. 114–41. Small JA, Waldron CA (1955) Ameloblastom der Kiefer. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontics 8, 281–97.
  18. Vickers RA, Gorlin RJ (1970) Ameloblastom: Abgrenzung der frühen histopathologischen Merkmale der Neoplasie. Cancer 26, 699–710.
  19. Walton RE (1996) Die residuale radikuläre Zyste: existiert sie? (Brief an den Herausgeber). Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics 82, 471.
  20. Wang JT (1985) Unizystisches Ameloblastom: eine klinisch-pathologische Bewertung. Taiwan Yi Xue Hui Za Zhi 84, 1363–70.
  21. Wood NK, Goaz PW (1985) Differential Diagnosis of Oral and Maxillofacial Lesions, Kapitel 15, 3. Aufl. St Louis, MO, USA: Mosby, S. 320–56.