Zusammenhang zwischen Muskelkontraktion und Wachstum des Unterkieferkondylus

Zwei Worte zur Geschichte

Ende des 19. Jahrhunderts schreibt Angie ihr Buch “Malocclution of the Theet” und legt die Grundlagen der Kieferorthopädie.

In dieser gleichen Zeit beginnen die ersten Konzepte zu erscheinen, die sich mit dem Einfluss der Umwelt auf die endgültige Form und Größe der Knochenstrukturen befassen. Säule der Funktionalisten, spricht Roux 1881 von: “Der Kampf der wachsenden Teile oder das Verschwinden von Teilen des Organismus gemäß einer Theorie der funktionalen Anpassung”, und in seinem Werk “Biologische Prinzipien” spricht er von der “funktionalen Anpassung an statische Belastung”.

Später, 1892, schreibt Wolff: “Jede Veränderung in der Form und Funktion eines Knochens oder nur in seiner Funktion wird von bestimmten definierten Veränderungen in seiner inneren Architektur und von einer ebenso definierten sekundären Veränderung in seiner äußeren Form begleitet, gemäß mathematischen Gesetzen.

Und zu Beginn des 20. Jahrhunderts definiert BRAUS: “Die Funktion formt die Form”.

So entwickelten sich zwei konzeptionelle Linien zur Behandlung der morphofunktionalen Störungen im dentofazialen Bereich:

Eine, die orthodontische Schule, die, wie der Name schon sagt, ihren Schwerpunkt und ihre Essenz im Zahnorgan und den umgebenden Geweben hat.

Die andere, die funktionelle Orthopädie oder dentofaziale, die definitiv als solche an der UNIVERSITÄT BONN vertreten ist, repräsentiert von KANTOROWICZ und seinem Schüler KORHAUS, die neue Diagnosemethoden entwickelt und neue Klassifikationen der Anomalien unter Berücksichtigung der drei Raumrichtungen aufgestellt haben und die Strukturen berücksichtigt haben, die die Zahnarkaden stützen, sowie deren Weichgewebe.

Diese Schule ist es, die das Konzept abrundet und definiert, was von da an als MAXILLARE ORTHOPÄDIE anerkannt werden würde.

Zwei Worte zu den wissenschaftlich nachgewiesenen Grundlagen

In der dentofazialen Orthopädie war es das Konzept des Phänotyps (genetische Belastung + Interaktion mit der Umwelt), das sowohl das Verständnis der Ätiopathogenese der Dysgnathien als auch ihren therapeutischen Ansatz geleitet hat.

Mehr noch, wenn wir von Vererbung sprechen, konzeptionieren wir die Fähigkeit, hauptsächlich durch genetische Faktoren definierte knöcherne Merkmale zu reproduzieren, während die Eigenschaften des Muskels als Schöpfer des Knochens in seinem Bild und Gleichnis verschwommen werden.

Denken wir an Somatotropin und seine Wirkung auf die Zunge.

Wie Petrovic und Stutzman gezeigt haben, (Funktionales Diagramm zur sequenziellen Analyse der Kontrolle des Wachstums des Oberkiefers durch STH-Somatomedin) ist der quantitativ wichtigste Effekt im maxillofazialen Bereich das linguale Wachstum, wenn Somatotropin-Somatomedin freigesetzt wird. Es ist die Zunahme des lingualen Volumens, (genetisch vorbestimmte Form und Volumen), die zu einem sekundären adaptiven Wachstum der umgebenden knöchernen Strukturen führt.

In demselben Zitat erwähnt er die Arbeiten von Petrovic, Mme. Stutzman und MacNamara in Bezug auf den Einfluss der mandibulären Protrusion (funktionsfähige Apparatur oder intermaxilläre Elastics) auf die Menge und Verteilung des knorpeligen Materials sowie auf die Wachstumsrichtung des Kondylus. Ebenso, unter Berufung auf MacNamara, präsentiert er den Einfluss der Unterbrechung der mandibulären Bewegungen (bimaxiläre Blockade) auf das kondyläre Wachstum.

In Bezug auf das Wachstum letzterer sollten wir daran erinnern, dass die endochondrale Ossifikation ein Prozess ist, durch den das mesenchymale Weichgewebe in Knochengewebe umgewandelt wird, wobei eine Phase des knorpeligen Gewebes durchlaufen wird.

Es gibt zwei Prozesse: Typ I und Typ II.

Die am weitesten verbreitete Form ist der Typ I, der sich durch eine proliferative Schicht im Bereich der Chondroblasten auszeichnet, während im Typ II, der ausschließlich im Inneren des mandibulären Kondylus gefunden wird, die Schicht der proliferativen Zellen Vorläuferchondroblasten sind. Diese letzte Besonderheit verleiht dem durch diesen Mechanismus gebildeten Knochen die Eigenschaft, durch Umwelteinflüsse durchlässig zu sein.

Zwei Worte zum letzten Beitrag zum Konzept der Knochenreaktion auf das Muskelverhalten

Wir haben also sehr oberflächlich über die Reaktion des Knochens auf umweltbedingte Reize gesprochen, sowohl über den endokonjunktiven Knochen in seiner sekundären adaptiven Reaktion auf suturaler Ebene als auch über den endochondralen Knochen vom Typ II gegenüber den Reizen der dort eingesetzten Muskelkontraktionen (äußeres Pterygoid).

In der Arbeit, die die Ores. Ng T. C. S, Chiu K. W. K., Rabie A.B.M., U Hagg präsentieren, zeigen sie, dass die wiederholte Kontraktion des äußeren Pterygoids die Proliferation innerhalb des kondylären Knorpels des Indian Hedgehog (lhh) auslöst, was die Proliferation der osteogenen Zellen stimuliert.

Wir können also sagen, dass der Weg, durch den die Kontraktion des Muskels die Knochenbildung auf kondylärer Ebene erzeugt, unbestreitbar nachgewiesen ist.

Es sei angemerkt, dass das Drosophila-Hedgehog-Gen so benannt wurde, weil sein Funktionsverlust bei Fruchtfliegen einen Phänotyp mit stacheligen Dentikeln verursacht, was ihm ein erstes Aussehen verleiht. Desert Hedgehog (Dhh) und Indian Hedgehog (Ihh) wurden nach bestehenden Igelarten benannt. Das Ihh wird im Knorpel exprimiert und ist wichtig für das postnatale Knochenwachstum (Bitgood & McMahon, 1995; Bitgood et. Al, 1996).

Die Proteine der Hedgehog-Familie sind parakrine Faktoren mit morphogenetischen Aktivitäten. Die parakrine Signalgebung ist eine Form der Zellkommunikation, bei der eine Zelle ein Signal produziert, das Veränderungen in benachbarten Zellen induziert und das Verhalten oder die Zell-Differenzierung dieser Zellen verändert. Die Zellen, die parakrine Faktoren produzieren, sezernieren sie in ihre unmittelbare extrazelluläre Umgebung.

Zum Beispiel erzeugt Sonic Hedgehog (das am meisten untersuchte Mitglied der Familie) im Prozess der endochondralen Ossifikation die Differenzierung von mesenchymalen Zellen in knorpelige Zellen, indem es die Expression von Pax1 in den angrenzenden sklerotomal Zellen induziert (Csejersi et al, 1995).