Morphologische Grundlagen der Zahnimplantation

Die Zahnimplantation ist eine moderne Technologie, die es Ihnen ermöglicht, eine künstliche Wurzel in das Knochengewebe des Kiefers des Patienten zu implantieren. Das Implantatdesign besteht aus einer Titanschraube und einem Abutment. Anschließend werden Implantate als Träger orthopädischer Strukturen eingesetzt. Erst nach deren Ausheilung wird das Abutment in die Titanschraube eingebaut.

Mit der Platzierung des Implantats geht eine Verletzung des Knochengewebes des Patienten einher, anschließend werden Regenerationsprozesse eingeleitet, die zur Bildung zunächst retikulofaserigen und anschließend lamellaren Knochengewebes führen.

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Klinisch sollte eine normale Knochenregeneration zu einem direkten, engen Kontakt zwischen Knochengewebe und Implantat führen. Mit anderen Worten: Die Heilung des Implantats ist gleichbedeutend mit der Osseointegration.

Abbildung 1. Zahnimplantation.

Bisher ging man davon aus, dass das umgebende Fasergewebe eine wichtige Rolle bei der Osseointegration des Implantats spielt. Wissenschaftler gingen davon aus, dass nach und nach Kollagenfasern hineinwachsen, wodurch das Implantat durch faseriges Gewebe mit dem Knochen verbunden wird, ähnlich den Sharpey-Fasern.

Die Verwendung flacher Designs von Linkow- und Weiss-Implantaten basiert auf einer faserigen Implantation. Dabei wurde ihre Oberfläche mit Unregelmäßigkeiten, Biegungen und Löchern versehen, die das Durchwachsen von Knochengewebe durch das Implantat ermöglichten.

Bei ungünstigem Heilungsverlauf oder übermäßiger vorzeitiger Belastung des Implantats bildet sich eine dicke Bindegewebsschicht zwischen Implantat und Alveolarknochen und es kommt zum Zerfall. Fasergewebe kann nicht als zuverlässige Stütze für ein Implantat angesehen werden; dessen Funktionsfähigkeit beträgt mit dieser Stütze höchstens zehn Jahre.

Die Transplantation flacher Linkow- und Weiss-Implantate basiert auf einem anderen Mechanismus – der osteofaserigen Integration, die auf einem teilweisen direkten Kontakt basiert, der durch das Einwachsen von Knochengewebe in die Löcher des Implantats entsteht. In diesem Fall sollte der Anteil des direkten Kontakts mit Knochengewebe 22 % der Fläche des Implantatkörpers betragen.

Die Art der Integration wird durch die anfänglichen Belastungen des Implantats bestimmt. Bei der osteofibrösen Integration weist die Stützschicht aufgrund der elastischen Faserkapsel stoßdämpfende Eigenschaften auf. Wissenschaftler konnten die Bildung von Fasern zwischen dem Fasergewebe des Implantats und der Knochenoberfläche experimentell nicht nachweisen. Die erfolgreiche Heilung flacher Implantatdesigns ist nur unzureichend untersucht. Darüber hinaus funktionieren einige Strukturen seit 25 Jahren.

Abbildung 2. Osseointegration des Implantats.

Stadien der Knochenheilung nach der Implantation

Eine Knochenwunde durchläuft nach einer Zahnimplantation die gleichen Heilungsphasen, die für die Wundheilung nach einem Kieferbruch charakteristisch sind. Die Heilungsmuster hängen vom Implantatmaterial und der Art des chirurgischen Eingriffs ab.

Die Heilung einer Knochenwunde umfasst die folgenden Phasen:

• Entzündung,

• Proliferation,

• Heilung.

Stadium der Entzündung

Der Beginn des Entzündungsstadiums ist mit einer Reaktion auf fremde Eingriffe verbunden, dem Nachweis eines Fremdkörpers im Gewebe, so nimmt der Körper das Implantat wahr. Die Dauer des Entzündungsstadiums beträgt etwa 10 Tage, die Dauer kann sich jedoch verlängern.

Änderung

Ein in ein Knochenbett eingesetztes Implantat führt zu einer Veränderung des Entzündungsstadiums. Als Änderung gilt eine Reihe der folgenden Änderungen:

• Schädigung zellulärer Elemente,

• Mobilisierung der Zellabwehr,

• Aktivierung der Abwehrkräfte des gesamten Körpers.

Allgemeine Merkmale von Veränderungsprozessen

1. Eine Reihe morphologischer und biochemischer Veränderungen.

2. Lokale Gefäßreaktionen.

3. An der Läsionsstelle wird eine Gewebenekrose beobachtet.

4. Der Körper löst Reaktionen integraler Regulationssysteme aus, wobei vasoaktive und chemotaktische Substanzen, die den Grad der Entzündung bestimmen, eine wichtige Rolle spielen.

5. Dystrophische Störungen der Zellen und der Interzellularsubstanz.

6. Proteine werden auf der Oberfläche der Implantate absorbiert.

7. Auf der Oberfläche des Implantats nimmt die Blutplättchenaggregation zu, die kaskadenartige Koagulation nimmt zu, Zytokine werden freigesetzt, spezifische und unspezifische zelluläre Reaktionen werden aktiviert.

Abbildung 3. Vollständige orale Rehabilitation durch Implantation.

Es ist schwierig, frühe Anzeichen von Exsudation und Veränderung zu erkennen, da in der ersten Woche reparative Prozesse vorherrschen. Die im Gewebe auftretenden Reaktionen führen zum Auftreten einer Gewebeazidose und einem Anstieg des osmotischen Drucks. An der Grenze zwischen Knochengewebe und Implantat sammeln sich Produkte an, die zu einer Störung der Homöostase und der Gefäßpermeabilität führen. Das Hauptkriterium für den Übergang vom Veränderungsstadium zum Exsudationsstadium ist eine Verletzung der Gefäßpermeabilität.

Exsudation

Allgemeine Merkmale von Exsudationsprozessen

1. Die Hämodynamik ist beeinträchtigt.

2. Unter dem Einfluss von Entzündungsmediatoren entwickelt sich eine arterielle Gefäßhyperämie, der Abfluss von Blut und Lymphe ist gestört. Eine wichtige Rolle bei der Umsetzung dieser Prozesse spielen Histamin und Serotonin.

3. Es wird eine lokale Thrombose beobachtet.

4. Es wird eine Azidose festgestellt, die zu einer Erhöhung der Hydrophilie der Gewebekolloide und infolgedessen der Kollagenfasern führt, was aufgrund der Schwächung der Wände zu einer Verlangsamung des Blutflusses in kleinen Gefäßen beiträgt.

5. Eine deutliche Verlangsamung des Blutflusses kann zu Stauungen führen.

6. Das Komplementsystem wird aktiviert.

Exsudat und seine Folge, erhöhte Ödeme, erfüllen eine Schutzfunktion, führen jedoch zu einem Anstieg des Blutdrucks in kleinen Gefäßen und des osmotischen Drucks im umliegenden Gewebe. Die Folge ist die Bewegung von Leukozyten in den Schadensbereich. Die Migration von Leukozyten ist immer auf den Bereich der Gewebeschädigung gerichtet. Bei günstigem Verlauf beginnt am dritten Tag nach der Implantation die Wiederherstellung der Durchblutung des geschädigten Gewebes.

Abbildung 4. Enger Kontakt zwischen Knochen und Imalantatoberfläche.

Proliferationsstadium

In diesem Stadium wird eine Zelldifferenzierung beobachtet, der Gewebetrophismus wird allmählich wiederhergestellt, was ein Beweis für die Heilung der Knochenwunde ist. Die Dauer dieses Stadiums beträgt etwa 6 Wochen, erste Anzeichen können jedoch bereits am dritten Tag nach der Operation auftreten.

Im Bindegewebe neben dem Implantat werden folgende Prozesse beobachtet:

• Neubildung von Blutgefäßen,

• Zellproliferation und -differenzierung,

• Aktivierung der Kollagensynthese,

• Bewegung zellulärer Elemente zum Entzündungsort.

Es kommt zu einer Epithelisierung der Wunde, Zelldifferenzierung, Wachstum und Verhornung des Epithels. Die Entwicklung von Gefäßanastomosen führt zur Wiederherstellung der Mikrozirkulation und zu einer Erhöhung der Sauerstoffsättigung des Gewebes, was den Nährstofffluss beschleunigt.

Im Proliferationsstadium finden folgende Reparaturprozesse statt:

• unreife Elemente des Bindegewebes werden in junges Granulationsgewebe umgewandelt,

• es entsteht junges Narbengewebe,

• Das Narbengewebe wird nach und nach wieder aufgebaut.

Regenerationsphase

Regenerationsprozesse werden ab den ersten Tagen nach der Implantation beobachtet und erreichen am Ende des Monats ihr Maximum. Sofern keine Belastungen auf den Implantatkörper ausgeübt werden, beginnt sich um ihn herum Knochengewebe zu bilden und dessen Blutversorgung herzustellen. Der gebildete Kallus wird durch faserknorpelige Elemente dargestellt, was einer endochondralen Ossifikation ähnelt.

Durch die Etablierung des Trophismus und des Sauerstoffflusses zur Schadensstelle werden die lokale Hämodynamik und Mikrozirkulation stimuliert, was sich positiv auf die Rekonstruktion des Knochengewebes auswirkt.

Die Knochenmineralisierung wird durch die Belastung des Implantats verursacht. Ohne Belastung weist das Knochengewebe, das in direktem Kontakt mit dem Implantat steht, viele Markräume, Hohlräume in der Spongiosa, auf. Dabei wird rund um das belastete Implantat dicht ausgebildetes Knochengewebe festgestellt.

Abbildung 5. Blick in die Mundhöhle.

Die Zytogenese unreifer mesenchymaler Zellen und deren anschließende Differenzierung führt zur Bildung einer Matrix, die aus Kollagen, Glykosaminoglykanen, Glykoproteinen und Glykolipiden besteht; diese Matrix erfährt eine Umstrukturierung. Die unreife zukünftige Knochenmatrix wird als Reaktion auf die Belastung des Implantats und den physiologischen Knochenrückgang umgestaltet. Diese Mechanismen liegen dem Heilungsprozess des Implantats zugrunde.

Wenn die Heilung günstig verläuft, ist das Implantat gut angepasst, Adventitiazellen differenzieren sich auf seiner Oberfläche und füllen die Bereiche des beschädigten Knochens auf. Gleichzeitig werden im Knochengewebe Resorptions- und Ossifikationsprozesse beobachtet. Die Mineralisierungsrate neu gebildeten Knochens kann 1 mm pro Tag erreichen.

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