Fortschreiten der Parodontitis

Der Zweck dieses Artikels besteht darin, das Verständnis der Mechanismen der Entstehung parodontaler Erkrankungen, des Übergangs von einem Krankheitsstadium in ein anderes, zu erweitern. Es ist wichtig zu verstehen, dass Gingivitis selten eine eigenständige Erkrankung ist; sie ist die Ausgangsform einer Parodontitis oder tritt vor dem Hintergrund einer der Formen der Parodontitis auf.

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Das Anfangsstadium einer Parodontitis

Gingivitis ist eine entzündliche Zahnfleischerkrankung, die durch den Einfluss einer Kombination verschiedener lokaler und systemischer Faktoren entsteht. Das Hauptunterscheidungsmerkmal der Gingivitis als eigenständige Erkrankung ist das Fehlen einer Zerstörung des parodontalen Ansatzes.

Die ersten ersten Symptome können mehrere Tage nach der nächsten Ansammlung von mikrobiellem Plaque auf der Oberfläche eines gesunden Zahnfleisches auftreten. Die Auslösung einer Entzündung erfolgt durch den Einfluss einer antigenen Substanz im Bereich des Gingivasulcus.

Abbildung 1. Erste Manifestationen einer Parodontitis.

Optisch sieht das Zahnfleisch absolut gesund aus. Die ersten Manifestationen der Krankheit können nur auf der Ebene der pathohistologischen Untersuchung festgestellt werden.

Als Reaktion auf die Ansammlung von Abfallprodukten pathologischer Mikroorganismen im Zahnbelag im Bereich des Zahnfleischsulcus lösen Bindeepithelzellen die Produktion eines Chemotoxins aus.

Die Ansammlung von Chemotoxin lockt polymorphkernige Leukozyten in den ursprünglichen Läsionsbereich und bakterielle Polysaccharide bewirken eine Aktivierung des Komplementsystems. Als Folge dieser Prozesse kommt es zu einer Degranulation der Mastzellen, was zur Freisetzung von Histamin, Prostaglandinen und Leukotrien, den Entzündungsmediatoren, führt. Letztere verursachen folgende Veränderungen im umliegenden Gewebe:

• die Gefäßpermeabilität nimmt zu,

• Vasodilatation, lokale Vasodilatation,

• die Haftfähigkeit von Molekülen nimmt zu,

• Leukozyten verlassen das Gefäßbett.

Merkmale der anfänglichen Schädigung parodontaler Gewebe

1. Die Entwicklung einer typischen Gefäßvaskulitis (vor dem Hintergrund einer erhöhten Durchlässigkeit ihrer Wände, fortschreitender Verlust von perivaskulärem Kollagen), die sich unter dem Bindeepithel befindet.

2. Das Volumen der Zahnfleischflüssigkeit nimmt allmählich zu.

3. Es entsteht extravaskuläres Fibrin.

4. Im Bereich der koronalen Zone kommt es zu einer Desorganisation des anhaftenden Epithels.

5. Polymorphkernige Leukozyten reichern sich im Sulcus gingivale im Bereich des anhaftenden Epithels an, wo mit Unterstützung des Komplements eine Phagozytose pathologischer Mikroorganismen und ihrer Stoffwechselprodukte beobachtet wird.

6. Im Anfangsstadium der Entzündung werden histologisch nur isolierte Plasmazellen und Lymphozyten festgestellt.

Abbildung 2. Klinik für Parodontitis im Bereich der Frontzähne.

Fortschreiten

Die ersten klinischen Symptome einer Gingivitis treten bereits mit dem Einsetzen der Entzündungsmechanismen auf, sind nicht eindeutig abgrenzbar und setzen das ständige Vorhandensein von Plaque voraus. Eine allmähliche Erhöhung der Gefäßpermeabilität führt auch zu einer Erhöhung der Intensität der Plasmaproteinfreisetzung.

Polymorphkernige Granulozyten dringen weiterhin in großer Zahl in den Bereich des Bindeepithels ein. Das Ergebnis dieses Prozesses ist eine allmähliche Lockerung des Zahnfleischsulkusbodens und die Basalzellen beginnen, sich seitlich zu vermehren.

Aktive Makrophagen produzieren weiterhin Zytokine und Kollagenase, was zu einer Ansammlung von T-Lymphozyten führt, die aus dem Gefäßbett freigesetzt werden. Im Bindegewebe des Zahnfleischsulcus bildet sich ein Infiltrat, das hauptsächlich aus T-Lymphozyten besteht und 10 bis 15 % des Volumens des gesamten freien Zahnfleisches einnimmt. Es kommt zu einer fortschreitenden Abnahme des Kollagenfasernetzwerks, einem raschen Anstieg der Basalzellen und des anhaftenden Epithels.

Abbildung 3. Klinik für Parodontitis im Bereich der Kauzähne.

Aufgrund einer Schädigung des Mikrozirkulationssystems treten erste klinische Symptome auf:

• Ödem,

• Rötung,

• Blutungen beim Sondieren des Zahnfleischsulcus.

Der erste klinisch bedeutsame Schaden wird etwa eine Woche nach Auftreten der ersten pathologischen Reaktionen diagnostiziert. Die Dauer des frühen Entzündungsstadiums ist nicht konstant, sie kann 3 Wochen oder auch länger betragen.

1. Vor dem Hintergrund des anhaltenden ständigen Vorhandenseins von Plaque im Zahnfleischgewebe kommt es im Laufe der Zeit zu klinisch ausgeprägteren Störungen.

2. Es kommt zu einer seitlichen Proliferation des Bindeepithels in das infiltrierte Bindegewebe des Zahnfleisches.

3. Auf mikroskopischer Ebene wird eine Mikroulzeration zwischen den Epithelsträngen beobachtet.

4. Plaque wandert nach und nach unter den Zahnfleischrand, wo sich eine subgingivale Ansammlung von Mikroorganismen entwickelt, deren Abfallprodukte sich direkt auf das Bindegewebe auswirken.

5. Im Bindegewebe überwiegen folgende Zellpopulationen: Makrophagen, Plasmozyten, Lymphozyten. In geschädigten Bindegewebsstrukturen des Parodontiums überwiegen Plasmozyten und B-Lymphozyten.

Die oben beschriebene Zahnfleischerkrankung, das Gingivitis-Stadium, ist die häufigste und kann bei den meisten erwachsenen Patienten diagnostiziert werden. Die nächste Stufe im Verlauf des pathologischen Prozesses ist die Parodontitis.

Entwicklung einer Parodontitis

Parodontitis ist die nächste Stufe im Verlauf des pathologischen Prozesses im Zahnfleischgewebe, einer entzündlichen Erkrankung des Parodontalgewebes mit polyätiologischer Genese, die mit der Zerstörung des Parodontalbandes, einer zunehmenden Zerstörung des Knochengewebes und damit einhergeht Zukunft Zahnverlust.

Allgemeine Merkmale der chronischen einfachen Parodontitis

1. Es handelt sich um eine entzündliche Parodontitis, die als nächste Stufe der Gingivitis angesehen werden kann.

2. Es ist durch destruktive parodontale Läsionen gekennzeichnet.

3. Generalisierung entzündlicher und immunpathologischer Prozesse im parodontalen Gewebe.

4. Allmähliche Lyse des Alveolarknochens.

5. Zerstörung des parodontalen Bandes.

6. Verlust von Kollagenfasern.

7. Fibrose in entfernten Gebieten.

8. Bildung parodontaler Taschen.

9. Allmählicher Ersatz des Knochenmarks durch faseriges Bindegewebe.

Pathogenese

Vor dem Hintergrund des ständigen Vorhandenseins von subgingivalem Zahnbelag nimmt dessen Aggressivität mit der Zeit nur zu und es wird eine Schwächung der Schutzfähigkeit des parodontalen Gewebes beobachtet.

Abbildung 4. Lokale Manifestationen einer Gingivitis.

Die Auslösung des Attachmentverlusts wird direkt durch eine Verschiebung der mikrobiologischen Zusammensetzung der subgingivalen Plaque hin zur anaeroben Flora bestimmt. Der Grad des Bindungsverlusts, der dem Boden der pathologischen Tasche entspricht, erreicht die Schmelz-Zement-Grenzfläche und erstreckt sich nach apikal. Histologisch wird eine Proliferation von verdünntem Taschenepithel in Form von Epithelsträngen beobachtet, zusammen mit einer apikalen Verschiebung des Übergangsepithels auf der Oberfläche des Zements.

Im Bereich der Parodontaltasche gelangen Mikroorganismen durch Resorptionslücken in beschädigten Zement. Die Zerstörung des Knochengewebes erfolgt durch Osteoklasten, die unter dem Einfluss einer Erhöhung der Menge an Interleukinen und Prostaglandinen aktiviert werden.

Klinische Manifestationen

Wenn sich eine chronische einfache Parodontitis entwickelt, kann die diagnostische Röntgenaufnahme eine gleichmäßige horizontale Resorption des Alveolarknochens zeigen.

Damit das Fortschreiten des Entzündungsprozesses in Richtung einer chronischen komplexen Parodontitis verläuft, muss ein so ungünstiger Faktor wie ein okklusales Trauma hinzugefügt werden.

Chronische komplexe Parodontitis

Okklusales Trauma ist eine Reihe von strukturellen und funktionellen Schäden an parodontalem Gewebe, die durch pathologische okklusale Belastung verursacht werden.

Es ist zu unterscheiden zwischen akuten okklusalen Traumata, die mit von außen einwirkenden Kräften einhergehen, und chronischen, die durch innere okklusale Störungen (Parafunktionen, Superkontakte) verursacht werden.

Chronische okklusale Verletzungen werden wiederum in zwei Typen unterteilt: primäre und sekundäre.

Abbildung 5. Knochenresorption.

Primär wird durch die folgenden Faktoren bestimmt:

• unphysiologische, übermäßige Belastungen, die sich auf die Zähne auswirken, vor dem Hintergrund des Fehlens einer entzündlichen Komponente und eines gesunden, intakten Parodontiums.

• kann sich die Einwirkung dieser Kraft in eine Richtung auf den Zahnhalteapparat erstrecken, dann handelt es sich um eine kieferorthopädische Kraft, oder in mehrere Richtungen gleichzeitig, dann nennt man diese Kräfte Schaukelkräfte.

Sekundäres okklusales Trauma ist durch die traumatischen Auswirkungen übermäßiger Belastungen vor dem Hintergrund des bestehenden Entzündungsprozesses im parodontalen Gewebe gekennzeichnet.

Im Rahmen von Laboruntersuchungen konnte festgestellt werden, dass Superkontakte und eine erhöhte okklusale Belastung Voraussetzungen für die Entstehung parodontaler Erkrankungen sind, da sie günstige Bedingungen für das Eindringen der entzündlichen Komponente in tiefe parodontale Strukturen schaffen.

Ein charakteristisches Merkmal der komplexen Parodontitis, die mit der Exposition gegenüber einem okklusalen Trauma einhergeht, ist die vertikale Art der Alveolarknochenresorption und die Bildung intraossärer Defekte.

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